骨桥蛋白反义寡核苷酸对体外微缺氧诱导的肿瘤新生血管的影响

• 作者: 唐春燕 杨庆强
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微缺氧 反义寡核苷酸 骨桥蛋白 促新生血管形成
• 年，卷（期）: 2011,（25）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 3101-3105
• 页数: 5页
• 分类号: R735.35
• 字数: 3687字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察靶向骨桥蛋白(OPN)的反义寡核苷酸(ASODN)对微缺氧下HT-29细胞体外促进新生血管形成能力的影响,探讨OPN与微缺氧诱导的肿瘤新生血管的关系.方法 合成靶向OPN的ASODN,以Lipofectamine为载体,将其转染入微缺氧下高表达OPN的HT-29细胞.RT-PCR和Western blot分别检测转染细胞微缺氧下OPNmRNA和蛋白的表达；明胶酶谱分析检测分泌的MMP-2/MMP-9活性变化;内皮细胞小管形成试验检测体外促进新生血管形成的能力.提取胞核蛋白,Western blot检测胞核内NF-kB/p65蛋白表达.结果 微缺氧诱导的OPNmRNA和蛋白表达被靶向OPN的ASODN特异性地抑制,表达量分别是对照组的35.4%和31.5%.ASODN组HT-29细胞明胶酶活性下降71.0%,内皮细胞形成管状结构的数仅为(12.4±1.8)；胞核内的NF-κB/p65蛋白表达下调了61.2%.与各对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 靶向OPN的ASODN明显抑制微缺氧诱导的OPNmRNA和蛋白表达,显著下调微缺氧诱导的HT-29细胞分泌MMP-2/MMP-9的活性,显著桔抗新生血管形成.阻抑OPN的表达,胞核内NF-κB/p65表达、MMP-2/MMP-9的活性随之下调,提示NF-κB和MMP-2/MMP-9也可能参与微缺氧诱导的恶性转化,并且是OPN的下游调控基因.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨庆强	泸州医学院附属医院普外科	14	109	6.0	10.0