基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨Mst1基因对人喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 以Hep2细胞为对照组,转染pcDNA3.1-Mst1的Hep2细胞为转染组,SB203580处理的Mst1转染细胞为处理组.采用MTT法测定三组细胞的增殖抑制率,双标流式细胞法检测其凋亡率,用Western blot法检测三组细胞中Mst1蛋白、磷酸化p38(p-p38)和总p38蛋白(t-p38)的表达情况.结果 与对照组相比,转染组Mst1和p-p38蛋白表达增强明显,t-p38的表达无明显变化,凋亡率由2.46%升高至7.37%,细胞增殖抑制率为41.8%.与转染组相比,处理组p-p38蛋白表达增强降低,t-p38表达无明显变化,细胞凋亡率由7.37%降低至2.65%,细胞抑制率为-10.1%,细胞增殖活力显著降低.结论 Mst1基因能够通过p38 MAPK通路参与喉癌细胞凋亡和增殖的调控.
推荐文章
雷公藤红素抑制人喉癌Hep-2细胞增殖并诱导其凋亡
雷公藤红素
人喉癌Hep-2细胞
增殖
凋亡
EZH2
H3K27me3
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 Mst1基因对人喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 Mst1基因 喉肿瘤,喉癌 细胞凋亡
年,卷(期) 2011,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1-3
页数 分类号 R739.65
字数 2182字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.11.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李巍 82 368 10.0 15.0
2 孙开来 125 811 14.0 20.0
3 郭艳 59 189 7.0 7.0
4 尚超 45 219 8.0 11.0
5 富伟能 49 198 8.0 11.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (8)
共引文献  (2)
参考文献  (7)
节点文献
引证文献  (2)
同被引文献  (3)
二级引证文献  (6)
1995(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2001(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2002(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2008(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2009(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2010(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2011(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2013(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(2)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(2)
2019(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2020(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
研究主题发展历程
节点文献
Mst1基因
喉肿瘤,喉癌
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导