大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖

• 作者: 周静 戎嵘 朱俊东 韦红梅
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 大豆异黄酮 乳腺癌细胞 PPARγ 增殖
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1025-1029
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体Y(peroxisomE proliferators-activated receptorRγ,PPARγ)信号途径的关系.方法:采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8x 10<'-5>mol/LGEN、DAI和1x 10<'-5>mol/L的ROS单独或联合1x 10<'-5>mol/L的PPARγ 特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72h后,用CCK-8法检测细胞增殖.结果:MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时同依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05),而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用(P<0.05).结论:大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖.