从PKA到MPF途径调控卵细胞减数分裂周期的研究进展

• 作者: 梁可可 王雅利 缪琪 胡金龙
• 来源期刊: 中国当代医药
• 学科: 医学
• 关键词: MPF PKA Cdc25B Wee1b
• 年，卷（期）: 2011,（13）
• 所属期刊栏目: 研究进展
• 页码范围: 23-24
• 分类号: R329.2
• 字数: 1111字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4721.2011.13.011

摘要

在大多数物种中,由于未知的体内信号作用,细胞减数分裂周期停滞在分裂前期到中期的过渡阶段.在促黄体激素作用下,Cdc2/cyclinB复合物(即MPF)的Cdc2激酶组分被活化,进而促发胚泡破裂.这种现象的内在机制为高浓度的cAMP及活化的PKA导致Cdc25B及Wee1b磷酸化从而使Cdc25B失活及Wee1b活化,活化的蛋白激酶Wee1b磷酸化Cdc2使MPF失活,从而使减数分裂停滞在分裂前期.在促黄体激素的作用下,最终导致MPF再次活化,减数分裂重新开始.