放疗联合热疗诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达关系的研究

• 作者: 张力 张立广 李毅学 王兴艳 龚明玉
• 来源期刊: 中国全科医学
• 关键词: 肝肿瘤 细胞凋亡 放射疗法
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 页码范围: 627-630
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9572.2011.06.018

摘要

目的 探讨放疗联合热疗诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Bcl-2和Bax蛋白表达的关系.方法 将体外培养的肝癌HepG2细胞随机分为未治疗对照组、单纯放疗组、单纯热疗组、放疗联合热疗组,采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果 4组肝癌HepG2细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).4组肝癌HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);其中单纯热疗组、单纯放疗组及放疗联合热疗组较未治疗对照组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);放疗联合热疗组较单纯热疗组和单纯放疗组Bcl-2蛋白阳性表达率明显降低,Bax蛋白阳性表达率明显升高,Bax/Bcl-2明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 放疗联合热疗能更有效地诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过抑制Bcl-2蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达来实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	龚明玉	承德医学院生物化学教研室	51	300	10.0	14.0
2	王兴艳	承德医学院附属医院肿瘤放化疗科	6	35	4.0	5.0
3	张力	承德医学院附属医院肿瘤放化疗科	36	101	6.0	8.0
4	张立广	承德医学院附属医院肿瘤放化疗科	20	70	5.0	7.0
5	李毅学	承德医学院附属医院肿瘤放化疗科	2	24	2.0	2.0