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急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响
急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响
作者:
司军强
张治平
朱贺
李新芝
石文艳
马克涛
魏丽丽
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性缺氧
平滑肌细胞
耳蜗螺旋动脉
缝隙连接
大电导Ca2+激活K+通道
摘要:
目的 观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)或膜电阻(Rinput)的影响.结果 ①急性缺氧显著增加平滑肌细胞Rinput,降低Ginput和Cinput.Rinput从( 480±88)MΩ增加到(2229±310)MΩ(P <0.01),Cinput从(77.3±8.3)pF减少至(11.4±0.7)pF(P <0.01).48%(15/31)急性缺氧净电流的I/V曲线几乎是线性,翻转电位(-32.6±2.5 )mV与细胞静息膜电位(-35.8±4.5 )mV十分接近(P>0.05).②急性缺氧电压依赖的增强部分平滑肌细胞(16/31)外向电流,主要增强0~+40 mV区间的电流幅度,背景灌流18β-甘草次酸阻断细胞间的缝隙连接后,急性缺氧使0 mV激活电流幅度从(27.8±7.5)pA增加到(89.3±12.8)pA(P<0.01),+20 mV从(88.0±18.5)pA增加到(211.1±32.5)pA(P <0.01),+40 mV从(213.9±21.6 )pA增加到(448.0±46.5 )pA(P <0.01).预灌流四乙胺后,急性缺氧对SMA平滑肌细胞外向电流的增强作用显著减弱.结论 急性缺氧通过激活SMA平滑肌细胞膜上大电导Ca2+激活K+通道,血管舒张,保证耳蜗循环的血液供应,同时通过抑制SMA平滑肌细胞间缝隙连接使急性缺氧产生的伤害信息局限在局部.
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篇名
急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响
来源期刊
中国现代医学杂志
学科
医学
关键词
急性缺氧
平滑肌细胞
耳蜗螺旋动脉
缝隙连接
大电导Ca2+激活K+通道
年,卷(期)
2011,(32)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
3979-3983
页数
5页
分类号
R331.3|R-33
字数
3110字
语种
中文
DOI
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耳蜗螺旋动脉
缝隙连接
大电导Ca2+激活K+通道
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研究来源
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国现代医学杂志
主办单位:
中南大学
中南大学肝胆肠外科研究中心
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-8982
CN:
43-1225/R
开本:
大16开
出版地:
湖南省长沙市湘雅路87号
邮发代号:
42-143
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
24199
总下载数(次)
6
总被引数(次)
119228
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英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
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