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摘要:
目的 观察游泳运动对D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核(NBM)损毁建立阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经和运动机能损伤的保护作用,探讨可能存在的机制.方法 在注射NBM或生理盐水前1d和注射后1、4、7、10d测量NBM游泳组、NBM非游泳组和生理盐水对照组小鼠的爬杆时间和步伐,第11天用放射自显影法测定纹状体多巴胺转运体密度.结果 NBM两组注射后1 d步伐延长(P<0.01),随后恢复;注射后4 dNBM非游泳组步伐小于生理盐水组(P<0.05)和游泳组(P<0.01),后两组间无统计学差异游泳组爬杆时间在注射后7、10d短于NBM非游泳组和生理盐水组(P<0.05或P<0.01). 游泳组纹状体多巴胺转运体相对密度较非游泳组L和生理盐水组明显下调(P均<0.01),后两组无差异.结论 游泳运动能增强小鼠的运动机能,减轻NBM的损伤效应,纹状体多巴胺转运体下调可能是其中机制之一.
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文献信息
篇名 游泳运动对阿尔茨海默病性神经及运动机能恢复的实验研究
来源期刊 山东医药 学科 体育
关键词 阿尔茨海默病 游泳 运动机能减退 大鼠
年,卷(期) 2011,(40) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 72-73
页数 分类号 G804.5|R749.1
字数 1473字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.40.035
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王显生 广西师范学院体育学院 15 41 4.0 6.0
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研究主题发展历程
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阿尔茨海默病
游泳
运动机能减退
大鼠
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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