辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

• 作者: 张玉东 李北方 贺欣
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 辛伐他汀 心肌缺血 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 页码范围: 27-29
• 分类号: R542.2
• 字数: 2247字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.05.018

摘要

目的 探讨辛伐他汀缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用Langendorff离体心脏灌流模型,将32只大鼠随机分为四组各8只.对照组用改良K-H缓冲液持续灌流;I/R组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌、再灌;治疗组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20 μmol/L再灌;K-H缓冲液再灌;N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组用改良K-H缓冲液稳定灌注、停灌后,在K-H缓冲液中加入辛伐他汀20 μmol/L、L-NAME 100 μmol/L再灌,K-H缓冲液再灌.观察各组再灌注心律失常发生情况,检测其冠脉流出液中的肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、NO,心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)及细胞凋亡指数(AI).结果 与I/R组比较,治疗组心律失常发生率下降,CK、LDH、MDA及细胞AI降低,T-SOD活性、NO升高(P均＜0.01);与治疗组比较,L-NAME组心律失常发生率升高,CK、LDH、MDA及细胞AI升高,T-SOD活性、NO降低(P均＜0.01).结论 辛伐他汀缺血后处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,其作用机制与清除氧自由基、增加NO含量、减少心肌细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张玉东		27	235	9.0	14.0
2	贺欣		16	21	3.0	4.0
3	李北方		9	29	4.0	5.0