紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制

• 作者: 于萍 侯科佐 刘云鹏 刘静 徐玲 曲秀娟 金波
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 Akt 细胞凋亡 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇
• 年，卷（期）: 2011,（49）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 12-14
• 分类号: R735.2
• 字数: 2362字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.49.008

摘要

目的 探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制.方法 胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验.采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达.结果 在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化.紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24h,IC50剂量为8.97 μg/ml.与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97.μg/ml,24h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P＜0.05).免疫印迹结果显示,TRAIL(100ng/ml)作用BGC823细胞24h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/l的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化.TRAIL( 100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/nl)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制.结论 紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘云鹏		299	1742	18.0	25.0
2	刘静		125	499	11.0	16.0
3	于萍		25	183	7.0	12.0
4	金波		47	385	11.0	17.0
5	曲秀娟		107	483	12.0	15.0
6	侯科佐		117	599	12.0	16.0
7	徐玲		29	115	5.0	9.0