内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

• 作者: 盛净 胡萍 蔡文玮 陆平
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮型一氧化氮合酶 基因转染 血管平滑肌细胞 新生内膜 血管损伤 组织构建
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 页码范围: 298-301
• 分类号: R318
• 字数: 4982字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.02.026

摘要

背景:一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道.目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用.方法:建立动脉粥样硬化Wistar 大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz 对照组和AdCMV-eNOS 组,分别将PBS,AdCMV-lacz 和AdCMV-eNOS 体内转染至以上3 组大鼠的损伤血管壁.转染2 周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR 法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA 的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响.结果与结论:AdCMV-eNOS 组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA.3 组大鼠转染后1 和3 个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz 对照组(P < 0.01).结果显示,eNOS 基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	盛净	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科	80	355	10.0	14.0
2	蔡文玮	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科	52	234	9.0	13.0
3	陆平	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科	36	239	7.0	14.0
4	胡萍	上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科	32	134	7.0	10.0