Rh-SAA介导3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗机制的研究

• 作者: 叶夏云 曹莉 罗晓红
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抗药性 Rh-SAA 3T3-L1脂肪细胞 JNK
• 年，卷（期）: 2011,（18）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3274-3276
• 分类号: R589.2
• 字数: 2877字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2011.18.005

摘要

目的:通过检测Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞的JNK活化及JNK抑制剂干预下Rh-SAA对3T3-LI脂肪细胞胰岛素敏感性的影响,探讨Rh-SAA介导胰岛素抵抗的机制.方法:实验分3组,第一组为无Rh-SAA干预的对照组,第二组为20 μg/mL Rh-SAA干预脂肪细胞组(RhvSAA组),第三组在20μg/mL Rh-SAA干预前12 h,予JNK抑制剂SP600 125 50 μmol/L预处理(以下称JNK抑制剂组),培养48 h后,采用3H-2-DG摄入法检测细胞对葡萄糖的转运率,采用免疫印迹了解JNK的活化程度.结果:与对照组比较,20μg/mL Rh-SAA处理脂肪细胞48 h后葡萄糖的摄取能力下降了26%(P<0.01).JNK抑制刺组较Rh-SAA处理组葡萄糖摄取增加了15%(P<0.05);对照组、Rh-SAA组和JNK抑制荆组的p-JNK蛋白表达量分别为100%、166%和107%.Rh-SAA组与对照组比较,JNK的磷酸化程度增加了66%(P<0.01):JNK抑制刺组与Rh-SAA组比较差异无显著性(P<0.01),与时照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:JNK信号通路的激活可能是Rh-SAA介导脂肪细胞胰岛素抵抗的关键信号分子.提示干预JNK的活性有望成为治疗胰岛素抵抗相关疾病的有效手段.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗晓红	兰州军区兰州总医院内分泌科	138	651	13.0	18.0
2	叶夏云	兰州军区兰州总医院内分泌科	42	195	8.0	11.0
3	曹莉	兰州军区兰州总医院内分泌科	8	18	3.0	3.0