地西他滨逆转K562/ADR细胞株多药耐药性机理初步探讨

• 作者: 刘鹏江 李玉明 李静怡 白雪 肖霞 邓琦
• 来源期刊: 当代医学
• 学科: 医学
• 关键词: 地西他滨 阿霉素 K562/ADR细胞株 多药耐药性
• 年，卷（期）: 2011,（9）
• 页码范围: 30-32
• 分类号: R9
• 字数: 3678字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-4393.2011.9.018

摘要

目的 探讨地西他滨(Decitabine,DCA)体外逆转耐阿霉素(ADR)的K562细胞株(K562/ADR)多药耐药性(Multi-drug resistance,MDR)的机理.方法 设实验组为不同浓度的DCA与不同浓度的ADR联合作用于K562/ADR细胞;同时设对照组1为不同浓度的DCA作用的K562/ADR细胞组,对照组2为不同浓度的ADR作用的K562/ADR细胞组.检测各组对K562/ADR细胞杀伤活性、细胞膜P-糖蛋白(P-glycoproteins,P-gp)含量以及靶细胞凋亡情况等.结果 实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于两个对照组(P<0.05);且随DCA浓度增大,杀伤活性增大(P<0.05);随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性差异无统计学意义(P＞0.05).实验组和仅经DCA作用对照组1的P-gp含量均下降,P-gp含量随DCA浓度增大,下降明显(P<0.05);而随所加入的ADR浓度增大,下降无统计学意义(P＞0.05).流式细胞仪凋亡实验提示DCA诱导靶细胞的凋亡;DCA与ADR联合应用,部分靶细胞凋亡同时可见部分靶细胞死亡.结论 通过DCA与ADR的联合应用,降低了K562/ADR细胞的胞内P-gp表达、增强了ADR对靶细胞的杀伤活性,为解决白血病MDR和联合化疗提供理论依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓琦	天津市第一中心医院血液科	94	319	10.0	13.0
2	李玉明	天津市第一中心医院血液科	87	295	10.0	12.0
3	李静怡	天津市第一中心医院血液科	16	53	4.0	6.0
4	刘鹏江	天津市第一中心医院血液科	19	66	5.0	7.0
5	白雪	天津市第一中心医院血液科	13	62	4.0	7.0
6	肖霞	天津市第一中心医院血液科	14	49	3.0	6.0