JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用

• 作者: 刘丽华 闵连秋 闵鹤鸣
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 缺血预处理 自身耐受性 GRP78 JNK
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 24-26
• 分类号: R743
• 字数: 2629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.01.012

摘要

目的 探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制.方法 将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcumin+ I/R(CU)组、Curcumin+ IP+ I/R(CP)组、Anisomycin+ IR(AN)组、Anisomycin+ IP+ I/R(AP)组及溶剂对照+I/R(VE)组.采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c-Jun蛋白在海马CA1区的表达.结果 SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I/R、CU、AN及VE组表达升高(P＜0.05),IP、IP+IR、CP、AP组表达明显升高(P＜0.01);与IP组比较,IP+IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高(P＜0.05);与I/R组比较,IP+I/R、CU及CP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低(P均＜0.01),降低程度为CP组＞IP组＞CU组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高(P均＜0.01);Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应.结论 JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闵连秋		80	409	10.0	17.0
2	刘丽华		5	47	3.0	5.0
3	闵鹤鸣	辽宁医学院基础学院	9	38	3.0	5.0