血管紧张素抑制剂对糖尿病心脏损伤的保护机制

• 作者: 张忠 杨艳宏 焦向英
• 来源期刊: 中国现代医生
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病 血管紧张素Ⅱ 心脏
• 年，卷（期）: 2011,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 12-15
• 分类号: R587.2
• 字数: 4801字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-9701.2011.19.005

摘要

目的 本课题旨在研究2型糖尿病大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的变化及其影响,并探讨其机制.方法 将雄性SD(Sprague Dawley)大鼠分为两组,糖尿病组高糖高脂喂养,用小剂量(40mg/kg)链唑霉素腹腔注射诱导成为2型糖尿病大鼠模型;对照组普通饲料喂养,腹腔注射柠檬酸缓冲液;再将糖尿病组分为两组,一组灌胃生理盐水( 0.5mL/( kg·d),一组灌胃雷米普利水溶液( 1mg/( kg·d),灌胃8周后,检测心功能的各项参数指标,测定血浆与心肌组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)的含量,测定心肌Caspase-3活性,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量,测定心肌组织中超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 同对照组比较,2型糖尿病组血浆与心肌组织中的AngⅡ含量明显升高,心功能LVSP、dp/dtmax明显下降、LVEDP明显升高,Caspase-3、CK-MB、cTnⅠ、MDA均明显升高,SOD明显降低;与灌胃生理盐水组相比,灌胃雷米普利组血浆与组织中AngⅡ含量明显降低,心功能dp/dtmax明显升高、LVEDP明显降低,Caspase-3、CK-MB、cTnⅠ、MDA均明显降低,SOD明显升高.结论 血管紧张素Ⅱ升高参与了糖尿病时高糖高脂所介导的心脏功能受损、心肌细胞损伤,因此通过对AngⅡ的抑制,可以对2型糖尿病引起的心脏损伤起到一定的保护作用.