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摘要:
目的 分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制.方法 将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF.实验后3、7、14、28 d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精-伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01).相关分析显示, p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05).结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一.
内容分析
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文献信息
篇名 肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 肺纤维化,大鼠 p16 细胞凋亡
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 30-32
页数 分类号 R563
字数 2939字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2011.05.020
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张志坚 129 596 12.0 16.0
2 郑金旭 86 437 10.0 16.0
3 钱海 27 102 7.0 8.0
4 吕晓婷 4 16 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
肺纤维化,大鼠
p16
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
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199298
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