干涉Cul1蛋白对胃癌细胞增殖抑制机制的探讨

• 作者: 周建伟 周炎 王维民 葛志军 蒋国军 谈永飞 邓建良
• 来源期刊: 中华肿瘤防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 RNA,小分子干扰 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2012,（19）
• 所属期刊栏目: 实验研究/论著
• 页码范围: 1455-1459
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文

摘要

目的:应用siRNA干涉胃癌细胞中Cul1蛋白表达,观察Cul1蛋白沉默对胃癌细胞增殖的影响,并探计其相关机制.方法:将siRNA转染胃癌细胞BGC-823和SGC-7901,设空白对照组和干涉组,采用蛋白质印迹法检测胃癌细胞BGC-823和SGC-7901中Cul1及PCNA蛋白表达差异.采用CCK8法检测胃癌细胞的增殖活性；流式细胞术(FCM)观察胃癌细胞周期变化.结果:利用siRNA干涉Cul1蛋白表达后,胃癌细胞BGC-823和SGC-7901中Cul1表达水平明显降低,与空白对照组比较有统计学意义,P＜0.01；干涉Cul1蛋白后,其下游相关蛋白-增殖细胞核抗原PCNA表达也明显降低,与空白对照组比较有统计学意义,P＜0.01.CCK8法检测胃癌细胞增殖活性显著降低,与空白对照组比较,差异均具有统计学意义,P＜0.01.流式细胞术观察胃癌细胞周期变化,Cul1蛋白干涉后G1期细胞明显增多,S、G2/M期细胞减少,BGC-823细胞增殖指数(PI)31.68±1.57,干涉Cul1蛋白后PI值为23.74±2.14；SGC-7901 PI值36.04士2.75,干涉Cul1蛋白后PI值为27.29±1.25；两组比较均具有统计学意义,P＜0.05.结论:利用siRNA干涉人胃癌细胞BGC-823、SGC-7901中Cul1蛋白后,胃癌细胞增殖受到明显抑制,其机制可能是通过抑制其下游蛋白PCNA表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周建伟	南京医科大学公共卫生学院	96	765	15.0	22.0