超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能

• 作者: 刘地川 吴泓权 童欣 蔡敏
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 超声 微泡 脂肪酸结合蛋白 心力衰竭 游离脂肪酸
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 396-400
• 分类号: R541.610.5|R445.1|R459.9
• 语种: 中文

摘要

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠随机分为4组:①H-FABP+超声+微泡组(H-FABP+ US/MB组,n=8),用超声破坏携H-FABP基因微泡转染大鼠心肌；②超声+微泡组(US/MB组,n=8),用超声破坏不含基因的微泡；③H-FABP+生理盐水组(H-FABP+NS组,n=8),由颈静脉输入含基因的生理盐水；④单纯手术组(SA组,n=7),仅由颈静脉输入生理盐水；⑤假手术组(SS组,n=6).基因转染14d后测定各组大鼠心功能,Western blot检测左心室非梗死区H-FABP表达,ELISA法检测静脉血及非梗死区心肌游离脂肪酸(FFA)含量,硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测非梗死区心肌组织脂质过氧化水平,免疫组织化学法检测非梗死区心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果 心肌梗死大鼠各组与假手术组比较心功能明显下降(P＜0.05),H-FABP表达明显下降(P＜0.05),静脉血及心肌FFA含量明显升高(P＜0.05),丙二醛(MDA)水平明显升高(P＜0.05),iNOS表达明显升高(P＜0.05).H-FABP+超声+微泡组与心肌梗死大鼠中的另外3组比较心功能明显改善(P＜0.05),H-FABP表达升高(P＜0.05),心肌FFA含量降低(P＜0.05),MDA水平降低(P＜0.05),iNOS表达受抑制(P＜0.05).结论 超声微泡介导的H-FABP转染可改善大鼠慢性心衰时心功能.可能与通过提高H-FABP表达、降低心肌FFA含量、改善心肌氧化应激水平、进而抑制iNOS的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘地川	重庆医科大学附属第二医院心内科	56	281	10.0	13.0
2	吴泓权	重庆医科大学附属第二医院心内科	2	5	1.0	2.0
3	童欣	重庆医科大学附属第二医院心内科	2	5	1.0	2.0
4	蔡敏	重庆医科大学附属第二医院心内科	1	5	1.0	1.0