雌二醇强化壬基酚雄性毒性机理研究

• 作者: 张光明 张盼月 郎朗
• 来源期刊: 湖南大学学报（自然科学版）
• 关键词: 雌二醇(E2) 壬基酚 睾丸支持细胞 波形蛋白 ERK通路 毒性
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 环境工程
• 页码范围: 78-81
• 页数: 4页
• 分类号: X703.1
• 语种: 中文

摘要

为了揭示壬基酚进入生物体内后对雄性的毒性作用机制,以典型天然激素雌二醇(E2)为代表,以大鼠睾丸支持细胞为对象,研究了壬基酚与E2共存时对雄性生殖细胞的毒性并考察了其作用机理.研究结果表明,壬基酚与E2均能促进睾丸支持细胞增殖,表现出较强的雄性毒性,混合后呈现明显的强化效应,比二者单独作用高.对细胞中特征蛋白-波形蛋白的检测发现,E2不影响波形蛋白的表达,壬基酚可提高其表达,而混合物可明显提高其表达.机理分析表明,在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3条通路中,ERK通路是E2强化壬基酚毒性的关键通路.壬基酚降低ERK蛋白的表达,E2轻微降低ERK蛋白的表达,混合后反而诱导ERK蛋白的表达.壬基酚能够显著诱导p-JNK蛋白、p38蛋白的表达,但与E2混合后,诱导作用减弱.转录因子分析表明,由于ERK通路被激活,壬基酚和E2混合物可极大地强化转录因子c-Myc蛋白和cyclinD1蛋白的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郎朗	哈尔滨商业大学生命与环境科学研究中心	55	278	9.0	13.0
2	张盼月	湖南大学环境科学与工程学院	39	825	16.0	28.0
3	张光明	中国人民大学环境学院	45	193	7.0	12.0