姜黄素抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡的机制研究

• 作者: 张京伟 张洁 张玲 江莹 甘华文 覃红斌 陈思涵 高嗣法 魏蕾
• 来源期刊: 辽宁中医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 细胞增殖 细胞凋亡 人胃癌BGC-823细胞系
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著臻新
• 页码范围: 23-25
• 页数: 3页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌BGC - 823细胞生长并促人胃癌BGC - 823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制.方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC - 823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0mg/L,5mg/L,10mg/L,20mg/L.姜黄素处理24h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl -2蛋白表达;采用PCR检测Caspase -3的mRNA表达水平.结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞增殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20mg/L姜黄素处理24h后细胞凋亡率为48.3％;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC - 823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl -2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase -3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高.结论:姜黄素对人胃癌BGC - 823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl -2蛋白表达而活化Caspase -3的信号通路有关.该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC - 823细胞凋亡的机制提供了重要依据.