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摘要:
目的 观察黄芪多糖(APS)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用.方法 采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型.45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组(100 mg·kg-1)、APS高剂量组(200 mg·kg-1)和地塞米松对照组(地塞米松0.3 mg·kg-1).分别给予相应药物腹腔注射,每日1次.给药7 d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4 mRNA和蛋白表达.结果 各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为:假手术组0分、IBD模型组(5.67 ± 0.87)分、APS低剂量组(3.56 ± 0.89)分、APS高剂量组(1.56 ± 0.53)分、地塞米松对照组(0.89 ± 0.78)分,组间差异总体上有统计学意义(F=69.195,P<0.001).病理学评分为:假手术组(0.11± 0.08)分,IBD模型组(5.67 ± 1.15)分、APS低剂量组(3.33 ± 0.58)分、APS高剂量组(1.33 ± 1.15)分、地塞米松对照组(1.67 ± 1.52)分,组间差异总体上有统计学意义(F=13.34,P<0.01).组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜.NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组(P<0.01);仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加(P<0.001).结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究.
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文献信息
篇名 黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响
来源期刊 中国循证儿科杂志 学科 医学
关键词 黄芪多糖 炎症性肠病 大鼠 NFATC4
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 389-392
页数 分类号 R72
字数 3251字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-5501.2012.05.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 耿岚岚 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 26 63 5.0 6.0
2 龚四堂 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 44 339 8.0 17.0
3 杨敏 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 18 48 5.0 6.0
4 陈佩瑜 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 13 35 4.0 5.0
5 林焕冰 15 51 5.0 7.0
6 张金桃 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 8 38 4.0 6.0
7 曾永梅 广州市妇女儿童医疗中心消化专科 7 14 2.0 3.0
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黄芪多糖
炎症性肠病
大鼠
NFATC4
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国循证儿科杂志
双月刊
1673-5501
31-1969/R
大16开
上海市万源路399号
4-394
2006
chi
出版文献量(篇)
1504
总下载数(次)
4
总被引数(次)
11743
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