内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

• 作者: 何煜舟 华军益 张召才 蒋旭宏 陈鹏
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌炎/病毒学 纤维化/病理学 病毒性疾病 骨形态发生蛋白质类/药理学 转化生长因子β 肠道病毒B型,人
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 298-304
• 分类号: R542.2
• 字数: 3924字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2012.03.011

摘要

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系.方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7 (rh-BMP7)干预组(干预组,n=10).心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3( CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300 μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1)；7d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白( FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Collα1)的基因和蛋白表达情况.结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型( CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Collα1增多为特征的EndMT现象；同时,TGF-β1表达明显增高；抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化.结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈鹏	浙江大学医学院附属第一医院心内科	54	249	8.0	13.0
2	华军益	浙江大学医学院附属第一医院心内科	16	66	5.0	7.0
4	蒋旭宏		29	173	7.0	12.0
5	何煜舟		18	243	7.0	15.0
6	张召才	浙江大学医学院附属第二医院心内科	9	72	3.0	8.0