摘要:
目的 观察姜黄素(Cur)预处理对SD大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤是否具有拮抗作用,并研究凋亡相关通路在其中的作用.方法 SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,即对照组(Control组)、缺血/再灌注组(IR组)、Cur预处理+IR组(Cur+IR组)、Cur处理组(Cur组).采用大鼠离体心脏Langendoff逆行灌注模型,Cur预处理时间为5 min,浓度为1μmol/L,缺血45 min,再灌注60 min.分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+ dp/dtmax)、心率、冠状动脉流量、计算心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000).氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定各组细胞凋亡率,Western blot检测各组抗凋亡相关蛋白Bcl-2和凋亡相关蛋白cytochrome c、Bax的表达.结果 与Control组比较,cur组各项指标无统计学差异,再灌注后IR组各时间点血流动力学参数显著降低,心肌梗死面积显著增加,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达下降,cytochrome c、Bax表达上升(P<0.01).与IR组比较,再灌注时Cur+ IR组血流动力学显著改善,心肌梗死的面积明显减少,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达升高,cytochrome c、Bax表达降低(P<0.01).结论 Cur预处理有拮抗心肌IR损伤作用,其作用可能与抗凋亡信号通路的活化有关.