姜黄素通过下调P－糖蛋白和热休克蛋白70逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性

• 作者: 吴江 李永国 秦春宏 贺红杰
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 热耐受 阿霉素耐受性 P-糖蛋白 热休克蛋白70
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 151-160
• 页数: 10页
• 分类号: R541.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1206.2011.00288

摘要

探讨姜黄素对耐热肝癌细胞(HepG2/TT)阿霉素耐受性的逆转作用及其机制.用MTT检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的积累,Western blot检测细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、热休克蛋白70 (heat shock protein 70,Hsp70)和caspase-3的表达.耐热肝癌细胞HepG2/Tr能耐受阿霉素引起的细胞毒性和凋亡；姜黄素在5、10和20 μmol/L时,能浓度依赖性地降低阿霉素对HepG2/TT细胞的IC50,增强阿霉素对HepG2/TT细胞的凋亡诱导作用.耐热肝癌细胞HepG2/TT与非耐热肝癌细胞HepG2比较,其P-gp和Hsp70的表达水平明显增高；10 μmol/L姜黄素处理24 h后,HepG2/TT细胞P-gp和Hsp70的表达水平显著下降.HepG2/TT细胞内阿霉素的积累低于HepG2细胞；10μmol/L姜黄素处理3h后,HepG2/TT细胞内阿霉素的积累明显增加.HepG2/TT细胞能抑制阿霉素激活caspase-3；10 μmol/L姜黄素处理24h后,阿霉素对HepG2/TT细胞caspase-3的激活作用增强.上述结果表明,姜黄素能逆转耐热肝癌细胞HepG2/TT的阿霉素耐受性,其机制可能与其下调P-gp和Hsp70的表达,进而促进阿霉素激活caspase-3有关.