p38MAPK在喹乙醇诱导HepG2细胞凋亡中的作用

• 作者: 孙雨 张婷 张朝明 汤树生 肖希龙 赵文霞 靳溪
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 喹乙醇 p38 MAPK 细胞凋亡 HepG2细胞
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 10-13,19
• 分类号: R991
• 字数: 3191字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2012.01.003

摘要

目的:研究p38 MAPK信号通路在喹乙醇诱导的HepG2细胞凋亡中的作用.方法:分别用不同浓度(0、200、400、800μg/ml)的喹乙醇染毒HepG2细胞24h和800μg/ml喹乙醇染毒HepG2细胞不同时间(0、0.5、1、2、4、6、12、24 h)后,采用Western blot法检测细胞内磷酸化p38蛋白和p38总蛋白的表达情况,以p38 MAPK磷酸化水平反映p38 MAPK信号通路的活性.分别采用0、10、20μmol/L的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HepG2细胞1h后,再用800μg/ml喹乙醇染毒24h,采用Annexin VFITC/PI法检测细胞凋亡.结果:随着喹乙醇染毒浓度和时间的增加,HepG2细胞的p38磷酸化蛋白表达量逐步增加,其中800μg/ml喹乙醇染毒细胞24h的实验组与对照组相比,p38磷酸化蛋白的表达量明显上调(P＜0.01).10、20μmol/L的SB203580对喹乙醇诱导细胞凋亡有促进作用,细胞的凋亡率分别为35.4％±2.83％、40.2％±3.98％,较喹乙醇对照组(23.1％±3.59％)明显升高(P＜0.05).结论:喹乙醇能激活p38 MAPK信号通路,且p38 MAPK信号通路的激活参与抑制喹乙醇介导的HepG2细胞凋亡的过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖希龙	中国农业大学动物医学院	70	565	13.0	19.0
2	汤树生	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	33	144	7.0	10.0
3	张婷	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	42	145	7.0	9.0
4	张朝明	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	6	20	4.0	4.0
5	赵文霞	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	2	5	1.0	2.0
6	靳溪	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	3	13	2.0	3.0
7	孙雨	中国农业大学动物医学院药理和毒理教研室	3	6	1.0	2.0