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摘要:
目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变.方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象.对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode's液中观测上述指标.结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P<0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P<0.05].MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P<0.05].CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象.Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象.结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用.
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关键词云
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文献信息
篇名 心肌梗死后浦肯野纤维电生理特性的异常改变
来源期刊 武汉大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 心肌缺血 心律失常 动作电位 浦肯野细胞
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 312-314
页数 分类号 R540.4
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 包明威 武汉大学人民医院心内科 50 185 7.0 10.0
2 唐艳红 武汉大学人民医院心内科 77 455 11.0 18.0
3 谭团团 武汉大学人民医院心内科 34 171 8.0 9.0
4 钟慧 武汉大学人民医院心内科 4 9 2.0 2.0
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武汉大学学报(医学版)
双月刊
1671-8852
42-1677/R
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38-403
1958
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