NF-kB抑制与X射线诱导的人非霍奇金淋巴瘤细胞凋亡的研究

• 作者: 乔俏 姜元军 李光
• 来源期刊: 中华放射医学与防护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 淋巴瘤 NF-kB X射线 Survivin 凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 放射生物学
• 页码范围: 182-185
• 分类号: R81
• 字数: 3405字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5098.2012.02.019

摘要

目的 探讨NF-kB p65对X射线诱导人非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞凋亡的作用及其调控机制.方法 以NF-kB p65抑制剂quinazoline (QNZ)处理人NHL细胞.将NHL细胞株Namalwa、Ramos和Raji细胞分为空白对照组、单纯照射组(IR)和X射线+QNZ实验组( IR+ QNZ),采用Annexin-V染色方法检测肿瘤细胞凋亡水平的变化,采用Western blot方法检测各细胞株中Survivin及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平；应用实时定量PCR方法检测Survivin mRNA水平.结果 应用流式细胞仪检测凋亡细胞百分比,结果显示,QNZ处理后进行照射与单纯照射组相比凋亡细胞明显增加,且具有药物浓度依赖性(t=2.93～12.52,P＜0.05),Western blot法检测结果显示,电离辐射可显著增加人NHL细胞中Survivin蛋白的表达.而应用1、10和50 nmol/L QNZ处理人NHL细胞24 h后进行照射,可显著下调电离辐射所诱导的NHL细胞中的Survivin蛋白表达.随药物浓度增加其作用更为明显(t=3.29～ 16.72,P＜0.05).同时凋亡相关蛋白Bcl-2表达减低,而Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax比值明显降低,与单纯照射组相比,差异有统计学意义(t =6.20 ～9.91,P＜0.05).预处理QNZ后射线诱导的3种NHL细胞Survivin mRNA均不同程度下降.结论 抑制NF-kB能够增加X射线诱导的NHL细胞凋亡,其机制可能与下调Survivin蛋白表达水平及对凋亡相关蛋白Bcl-2家族的调节有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李光	中国医科大学附属第一医院放疗科	120	426	11.0	14.0
2	姜元军	中国医科大学附属第一医院泌尿外科	37	162	7.0	9.0
3	乔俏	中国医科大学附属第一医院放疗科	25	90	5.0	8.0