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摘要:
尽管Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)介导革兰阴性细菌内毒素所产生的炎性反应已经被广泛认识,但是其发生的分子机制仍然在不断更新中.新近研究表明,TLR4通过3种信号转导途径激活白介素1p(IL-1 β)从而实现作为炎性体(inflammasome)活化的主要调节分子.信号1:革兰阴性细菌的LPS与TLR4结合,通过髓样分化蛋白88 (mveloid differentiation primary response protein 88,MyD88)实现IL-1β和NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,Nlrp3) mRNA的转录;信号2:吞噬溶酶体消化细菌释放出mRNA,进一步组装成炎性体;信号3:TLR4及其下游TRIF分子通过利用Ⅰ类干扰素白活化促使Caspases-1 l的转录.活化的Caspases-11协同信号2中的炎性体促进IL-1β和IL-18的活化和成熟.
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文献信息
篇名 Toll样受体4介导革兰阴性细菌的致病机制
来源期刊 医学分子生物学杂志 学科 医学
关键词 Toll样受体4 革兰阴性细菌 信号转导
年,卷(期) 2012,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 439-442
页数 4页 分类号 R378
字数 3067字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2012.h5.027
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许东 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科 63 295 11.0 14.0
2 宋建新 华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科 60 335 9.0 15.0
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研究主题发展历程
节点文献
Toll样受体4
革兰阴性细菌
信号转导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
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