抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对缺氧Müller细胞水通道蛋白4表达的影响

• 作者: 张有顺 李国保 柯丽娜 温臣婷 程扬 蔡维 邓国涛
• 来源期刊: 中华眼底病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 抗体,单克隆/药物作用 蛋白质转运 Müller细胞
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 615-620
• 页数: 6页
• 分类号: R774.1
• 字数: 6380字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2012.06.017

摘要

目的 观察抗血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体bevacizumab(商品名Avastin)对氯化钴(CoCl2)诱导的缺氧Mller细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨bevacizumab在治疗视网膜水肿中的作用机制.方法 采用酶消化法培养人视网膜Müller细胞,通过电子显微镜、细胞免疫荧光染色进行Müller细胞的鉴定.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同浓度的CoCl2和VEGF作用不同时间后Müller细胞AQP4和VEGF mRNA的表达.观察200 μg/ml bevacizumab预处理对CoCl2诱导的缺氧人视网膜Müller细胞AQP4 mRNA表达的影响.结果 细胞免疫荧光染色显示,所培养的细胞95％表达波形蛋白、谷氨酰胺合成酶、α平滑肌肌动蛋白和胶质纤维酸性蛋白；电子显微镜下可见特征性的8～10 nm的微丝.证实培养的细胞为Müller细胞.RT-PCR结果显示,CoCl2上调Mller细胞AQP4和VEGF mRNA表达水平,AQP4和VEGF mRNA表达随CoCl2作用时间延长和CoCl2浓度增加的变化趋势均呈成正相关(r=0.952、0.954,P＜0.05).VEGF可上调Müller细胞上AQP4 mRNA的表达(F=12.43,P＜0.05).bevacizumab可抑制CoCl2诱导的Müller细胞AQP4 mRNA表达的上调(F=2 370.37,P＜0.05).结论 bevacizumab可以下调CoCl2诱导的Müller细胞AQP4的表达.这一效应可能是通过抑制VEGF对AQP4的诱导作用所发挥的,推测这是bevacizumab治疗视网膜水肿的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程扬		13	26	3.0	3.0
2	柯丽娜	湖北医药学院附属东风医院实验中心	29	96	5.0	8.0
3	温臣婷	湖北医药学院附属东风医院眼科	5	3	1.0	1.0
4	李国保	湖北医药学院附属东风医院眼科	5	3	1.0	1.0
5	蔡维	湖北医药学院附属东风医院眼科	13	119	4.0	10.0
6	张有顺	湖北医药学院附属东风医院实验中心	12	45	4.0	6.0
7	邓国涛	湖北医药学院附属东风医院眼科	2	9	1.0	2.0