糖尿病发病与肝脏及其临床处理

• 作者: 吴艺捷
• 来源期刊: 实用糖尿病杂志
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 专家讲坛
• 页码范围: 12-14
• 页数: 3页
• 语种: 中文

摘要

2型糖尿病的主要病理生理机制包括肌肉、肝脏中存在胰岛素抵抗和β细胞功能受损,引起肝糖输出增加、肌肉对葡萄糖的摄取降低和胰岛素分泌量的减少,被称为糖尿病的"三重奏".事实上,在2型糖尿病的病程中β细胞功能衰退出现时间之早和程度之严重远远超出人们的想象.当患者血糖处于糖耐量减低(IGT)水平的高端时,便出现了最严重的胰岛素抵抗,此时80％以上的β细胞功能已经丧失.在遗传的背景下,体力活动减少,肥胖导致胰岛素抵抗的启动,β细胞代偿性分泌增加以对抗机体对胰岛素的不敏感.然而随着病程的演进,β细胞功能最终出现衰退,餐后血糖、空腹血糖依次升高,发生临床糖尿病.尽管2型糖尿病发病的机制及其复杂,但肝脏、肌肉中胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭,构成一个三足鼎立的病理生理学基础,是发病机制的中心环节.