β-淀粉样蛋白诱导海马神经元自噬通路启动及二苯乙烯苷的干预

• 作者: 尹榕 张志强 李芸 杨期东 杨金升 王为民 石向群 罗红波 郭建魁
• 来源期刊: 中华神经科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 淀粉样β蛋白 海马 自噬 二苯乙烯类 葡糖苷类
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 痴呆与认知障碍
• 页码范围: 96-101
• 分类号: R745.1
• 字数: 4999字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2012.02.006

摘要

目的 探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中,β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学、自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法 选Wistar大鼠80只,随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,各20只.采用立体定向仪下于海马部位注射微量Aβ1-42造模,Y电迷宫及Moms水迷宫检测行为学变化,反转录聚合酶链反应及Western blot法检测制模后第21天海马神经元内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3 -Ⅱ的mRNA及蛋白表达变化.结果 在模型组中,大鼠Y电迷宫躲避所需的电刺激次数增加,Morris水迷宫测试中潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少；Beclin-1和LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白的表达一致,在21 d时,模型组Beclin-1蛋白(0.51±0.03),LC3-Ⅱ蛋白(0.68 ±0.04)与对照组(0.31±0.01、0.31±0.02)比较,差异有统计学意义(t=28.2843、37.0000,均P＜0.05)；TSG干预后,大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加；Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达强度较模型组减弱,差异有统计学意义(t=9.8387、16.2698,均P＜0.05).结论 海马神经元在受到Aβ刺激后,可上调自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ因子表达,启动自噬通路；TSG可通过减轻内质网应激损害,下调Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达来抵抗Aβ的神经毒性,改善大鼠行为学表现,发挥脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨期东	中南大学湘雅医院神经内科	319	2510	23.0	33.0
2	杨金升	兰州军区总医院神经内科	123	723	14.0	20.0
3	罗红波	兰州军区总医院神经内科	24	111	7.0	9.0
4	石向群	兰州军区总医院神经内科	117	659	13.0	20.0
5	张志强	兰州军区总医院神经内科	40	168	8.0	10.0
6	尹榕	兰州军区总医院神经内科	41	128	6.0	9.0
7	王为民	兰州军区总医院神经内科	10	45	4.0	6.0
8	郭建魁	兰州军区总医院神经内科	12	43	4.0	6.0
9	李芸	兰州军区总医院神经内科	11	44	5.0	6.0