去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因对血管平滑肌细胞凋亡的影响

• 作者: 周炜 曹文静 郭小梅 陈莉莉
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 线粒体融合素2基因 血管平滑肌细胞 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2012,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 968-971
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 研究大鼠线粒体融合素2基因在去除蛋白激酶A磷酸化位点后对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路.方法 利用携带去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因重组腺病毒(AdvMfn2-PKA(△))和携带线粒体融合素2基因的重组腺病毒(Adv-Mfn2),感染培养的大鼠血管平滑肌细胞.免疫印迹分析相关蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察其亚细胞定位;细胞凋亡酶联免疫吸附法比较其对细胞凋亡的影响;免疫印迹法分析磷酸化蛋白激酶B蛋白表达变化.结果 外源基因转染后可表达特异性蛋白产物;激光共聚焦显微镜显示去除蛋白激酶A磷酸化位点后的线粒体融合素2基因表达产物主要分布于线粒体外膜;酶联免疫吸附法检测显示去除蛋白激酶A磷酸化位点后,线粒体融合素2基因诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡作用显著减弱(P＜0.01),与空白对照组差异无显著性;免疫印迹检测表明Mfn2-PKA(△)组磷酸化蛋白激酶B表达较Mfn2组显著升高(P＜0.01),与空白对照组差异无显著性.结论 去除蛋白激酶A磷酸化位点的线粒体融合素2基因表达产物仍主要分布于线粒体外膜,但其诱导血管平滑肌细胞凋亡的作用丧失,对蛋白激酶B信号通路也无抑制作用.这表明蛋白激酶A磷酸化位点是调控线粒体融合素2基因诱导血管平滑肌细胞凋亡的重要功能位点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹文静	华中科技大学同济医学院附属同济医院检验科	23	108	6.0	9.0
2	陈莉莉	华中科技大学同济医学院附属同济医院老年科	51	312	11.0	14.0
3	郭小梅	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	74	543	12.0	18.0
4	周炜	武汉市中心医院心内科	17	92	5.0	9.0