ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症

• 作者: 张伟兵 张慧 沈岩 王志鹏 王欣燕 田晓彦 高玉艳
• 来源期刊: 中国呼吸与危重监护杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性阻塞性肺疾病 解整连蛋白和金属蛋白33 单核苷酸多态性 肿瘤坏死因子α 白细胞介素 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 慢性阻塞性肺疾病
• 页码范围: 15-18
• 分类号: R563.9
• 字数: 3512字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6205.2012.01.003

摘要

目的 探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系.方法 利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型.同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系.结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P＜0.01和P＜0.05).TI位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P＜0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P＜0.05).Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高.S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P＜0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P＜0.01).结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高玉艳	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	9	43	4.0	6.0
2	张慧	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	49	419	10.0	19.0
3	张伟兵	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	14	92	6.0	9.0
4	田晓彦	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	15	60	5.0	7.0
5	王欣燕	哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸科	21	209	8.0	14.0
6	王志鹏	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	5	24	3.0	4.0
7	沈岩	哈尔滨医科大学附属第四医院老年病科	4	23	3.0	4.0