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摘要:
目的:明确在百草枯(PQ)特异性杀伤多巴胺能神经元中小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)所发挥的作用.方法:建立稳定过表达DAT(DAT组)和稳定转染空质粒(EV组)的EM4细胞系,采用小胶质细胞与EM4细胞共培养体系.用不同浓度的PQ干预,采用L-NAME抑制小胶质细胞iNOS,通过MTT法测定EM4细胞存活率,HPLC测定EM4细胞内PQ的浓度.结果:PQ干预后,DAT组和EV组的存活率无明显差异,且对PQ的摄取率无明显差别.小胶质细胞与EM4细胞的共培养能明显增加PQ引起的DAT细胞死亡和PQ摄取率,而对EV细胞死亡和PQ摄取率无明显影响.应用iNOS抑制剂能明显减低共培养体系中DAT细胞死亡和PQ摄取率.结论:小胶质细胞iNOS可增加多巴胺能神经元对PQ的摄取,造成PQ对多巴胺能神经元的特异性杀伤作用.
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文献信息
篇名 小胶质细胞在百草枯介导多巴胺能神经元特异性死亡中的作用
来源期刊 神经损伤与功能重建 学科 医学
关键词 百草枯 小胶质细胞 诱导型一氧化氮合酶 多巴胺能神经元
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 162-165,223
页数 分类号 R741|R741.02
字数 2926字 语种 中文
DOI 10.3870/sjsscj.2012.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 董强 复旦大学附属华山医院神经内科 176 1321 18.0 27.0
2 崔梅 复旦大学附属华山医院神经内科 19 75 4.0 8.0
3 赵延欣 上海市第十人民医院神经内科 2 4 2.0 2.0
4 刘学源 上海市第十人民医院神经内科 17 71 4.0 8.0
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百草枯
小胶质细胞
诱导型一氧化氮合酶
多巴胺能神经元
研究起点
研究来源
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期刊影响力
神经损伤与功能重建
月刊
1001-117X
42-1759/R
大16开
武汉解放大道1095号(同济医院内)
38-47
1981
chi
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3413
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4
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