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摘要:
目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+ (2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h.Western blot检测细胞自噬水平的变化,甲丹磺酸尸胺(MDC)检测自噬空泡聚集,免疫荧光法检测EGFP-LC3和RFP-MITO亚细胞共定位,流式技术检测线粒体膜电位及活性氧.结果 MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组LAMP2A、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的灰度值与对照组相比均上调,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,MPP+处理组自噬水平增加,自噬空泡增加,外源性LC3表达上调,EGFP-LC3和RFP-MITO存在亚细胞共定位.MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体膜电位较对照组降低;MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体活性氧较对照组增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MPP+通过调控线粒体自噬水平致线粒体氧化应激损伤.
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文献信息
篇名 1-甲基-4-苯基吡啶离子调控线粒体自噬对线粒体氧化应激损伤的影响
来源期刊 国际神经病学神经外科学杂志 学科
关键词 帕金森病 1-甲基-4-苯基吡啶离子 线粒体自噬 氧化应激 线粒体功能障碍
年,卷(期) 2012,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 489-493
页数 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨期东 中南大学湘雅医院神经内科 319 2510 23.0 33.0
2 唐北沙 中南大学湘雅医院神经内科 178 602 11.0 16.0
3 滕军放 郑州大学第一附属医院神经内科 180 715 12.0 15.0
4 王雪晶 郑州大学第一附属医院神经内科 37 93 5.0 6.0
5 马耀华 郑州大学第一附属医院神经内科 6 15 2.0 3.0
6 荆婧 郑州大学第一附属医院神经内科 7 15 2.0 3.0
7 马明明 河南省人民医院神经内科 31 95 5.0 8.0
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线粒体自噬
氧化应激
线粒体功能障碍
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相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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