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摘要:
目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响,并探讨其新的作用机制.方法 体外培养VSMCs,采用AngⅡ诱导其增殖,用不同浓度的缬沙坦(10-5、10-6、10-7mol/L)进行干预,细胞计数及四氮唑盐试验(MTT)检测VSMCs增殖情况,Western blot检测各组线粒体融合素基因-2(mitofusin-2,Mfn2)、Raf、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signalregulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的变化.结果 AngⅡ能够明显促进VSMCs的增殖,下调Mfn2的表达、增强Raf和ERK1/2的表达;缬沙坦10-5、10-6mol/L可以拮抗AngⅡ的上述作用,而缬沙坦10-7mol/L无此作用;缬沙坦对无AngⅡ刺激的VSMCs增殖无明显影响.结论缬沙坦能有效抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制与调节Mfn2的表达、抑制Ras-Raf-ERK/MAPK信号通路有关.
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细胞周期
药物开发
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 Mfn2介导缬沙坦抑制血管平滑肌细胞增殖的研究
来源期刊 华中科技大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 缬沙坦 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖 线粒体融合素基因-2
年,卷(期) 2012,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 7-11
页数 分类号 R543.5
字数 4237字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-0741.2012.01.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郭小梅 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科 74 543 12.0 18.0
2 张文娟 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科 21 117 7.0 10.0
4 龚俊荣 华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科 2 13 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
缬沙坦
血管紧张素Ⅱ
血管平滑肌细胞
增殖
线粒体融合素基因-2
研究起点
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研究分支
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期刊影响力
华中科技大学学报(医学版)
双月刊
1672-0741
42-1678/R
大16开
武汉市航空路13号同济医学院学报
38-37
1957
chi
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