脂联素对大鼠缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

• 作者: 乔英艳 张玖 王晋青
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂联素 连接蛋白43 再灌注 心律失常 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 464-469
• 分类号: R363
• 字数: 4875字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2012.03.014

摘要

目的:观察脂联素(APN)对大鼠缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制.方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成:(1)假手术 (SM)组;(2)缺血再灌注(I/R)组:结扎冠状动脉左前降支,30 min后松开结扎线,再灌注120 min;(3)脂联素+缺血再灌注组1(I/R+APN1):先阻断血流30 min,于再灌注120 min开始时给予3.5 μg/kg APN;(4)脂联素+缺血再灌注组2(I/R+APN2):缺血前10 min给予3.5 μg/kg APN,余同I/R组.观察各组心律失常的发生情况;应用RT-PCR观察各组心室肌细胞Cx43基因表达;用免疫组织化学方法观察Cx43分布的变化;应用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;用RT-PCR及Western blotting法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及蛋白的表达,用电镜观察各组心室肌超微结构的改变.结果:(1)I/R组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01);心室肌Cx43表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),Cx43分布紊乱,失去正常的规律性;心肌细胞超微结构有明显损伤;心室肌eNOS mRNA及蛋白的表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)无论缺血前还是缺血后使用脂联素处理,与I/R组相比,心律失常评分显著降低(P＜0.01);Cx43及eNOS表达增高(P＜0.01),Cx43分布紊乱的程度减轻;心肌细胞超微结构损伤明显改善.结论:APN可能通过氧化应激调节Cx43的功能,从而发挥抗缺血/再灌注心律失常的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	乔英艳	山西医科大学第二医院超声科	28	111	5.0	9.0
2	张玖	山西医科大学第二医院超声科	18	46	5.0	6.0
3	王晋青	太原市第二人民医院麻醉科	5	15	2.0	3.0