脑血管痉挛小鼠脑动脉细胞外信号调节激酶及caspase-8表达的变化

• 作者: 刘江 崔建忠 张宇新 徐爱军 李冉 王海涛 田艳霞 高俊玲
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑血管痉挛 大脑中动脉 细胞外信号调节激酶 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 194-197,252
• 分类号: R322
• 字数: 3672字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2012.02.019

摘要

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8(caspase-8)在脑血管痉挛(CVS)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并脑血管痉挛模型,给予U0126,术后行神经功能评分,分别在术后12、24、48 h3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹检测各组磷酸化ERK1/2( p-ERK1/2)、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡.结果:模型组小鼠神经功能评分降低,大脑中动脉出现严重脑血管痉挛,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.脑血管痉挛12～48 h p-ERK1/2与caspase-8呈正相关.结论:脑血管痉挛后,ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡；U0126对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑ERK通路活化,减少凋亡实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海涛	河北联合大学组织学与胚胎学教研室	48	219	9.0	12.0
2	李冉	河北联合大学组织学与胚胎学教研室	35	134	6.0	8.0
3	刘江	河北联合大学解剖学教研室	26	87	5.0	7.0
4	高俊玲	河北联合大学组织学与胚胎学教研室	59	202	7.0	9.0
5	徐爱军	河北联合大学组织学与胚胎学教研室	20	124	6.0	10.0
6	张宇新	河北联合大学解剖学教研室	67	232	9.0	11.0
7	田艳霞	河北联合大学组织学与胚胎学教研室	24	151	6.0	11.0
8	崔建忠	河北联合大学工人医院神经外科	2	2	1.0	1.0