环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌细胞的毒性机制

• 作者: 周显青 王娜 王迎 钱红燕
• 来源期刊: 生态毒理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 烯菌酮 维生素E 氧化应激 细胞活性
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 专论
• 页码范围: 189-194
• 分类号: R994.6
• 字数: 4532字
• 语种: 中文

摘要

为探讨环境激素烯菌酮引发小鼠前列腺癌(RM-1)细胞毒性机制,设计了3组实验,分别为对照组、烯菌酮染毒组(染毒组)和烯菌酮染毒后添加维生素E组(实验组),各组给药培养48 h后,观察细胞形态变化.检测细胞增殖活性、丙二醛(MDA)含量、抑制羟自由基能力、乳酸脱氢酶(LDH)活性、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+ -Mg2 -ATP酶活性.结果表明,与对照组相比,染毒组RM-1细胞圆缩脱落明显,贴壁细胞减少;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+ -Mg2+-ATP酶活性明显降低(p＜0.05),LDH活性和MDA含量显著升高(p＜0.05).与染毒组相比,染毒后添加维生素E,圆缩脱落细胞减少,而梭形贴壁细胞明显增加;细胞增殖率、抑制羟自由基能力、Na+ -K+ -ATP酶活性和Ca2+-Mg2+ -ATP酶活性显著升高(p＜0.05),LDH活性和MDA含量明显下降(p＜0.05).这表明维生素E可能通过其抗氧化性拮抗了烯菌酮引发的氧化应激,缓解了细胞膜的损伤,维持了细胞膜的完整性和膜蛋白的功能,防止了细胞内LDH外逸、Na+ -K+ -ATP酶和Ca+ -Mg2+ -ATP酶活性的下降,从而逆转了烯菌酮引发的细胞死亡和增殖率的下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王迎	首都医科大学基础医学院实验动物学系	31	144	7.0	10.0
2	周显青	首都医科大学公共卫生与家庭医学学院卫生毒理和卫生化学系	35	529	13.0	22.0
3	王娜	首都医科大学基础医学院实验动物学系	95	398	10.0	15.0
7	钱红燕	首都医科大学基础医学院免疫学系	1	0	0.0	0.0