TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌中的表达及意义

• 作者: 张尚福 李婕 杨红 郭嘉
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 TIMP-3 mtp53 组织芯片 预后
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 202-207
• 分类号: R734.2
• 字数: 4460字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2012.04.02

摘要

背景与目的 基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(tissue inhibitor of metalloproteinases-3,TIMP-3)可通过多种途径调节肿瘤的浸润和转移,且可能与突变型p53(mutant-type p53,mtp53)存在一定的相关性.本研究旨在利用组织芯片技术检测TIMP-3和mtp53在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及其淋巴结转移癌中的表达并探讨其意义.方法 应用免疫组织化学LSAB法和Elivision法检测24例良性病变肺支气管黏膜上皮组织(对照组)、288例NSCLC组织(原发灶)及106例淋巴结转移灶癌组织(转移灶)中TIMP-3和mtp53的表达.结果 原发灶与转移灶中TIMP-3的表达明显低于对照组(P＜0.001),而mtp53的表达明显高于对照组(P＜0.001)；TIMP-3和mtp53在伴有/不伴有淋巴结转移的原发灶中的表达差异有统计学意义( P=0.015,P=0.030).TIMP-3的表达与NSCLC的病理学分级有关( P=0.030),mtp53的表达与NSCLC的TNM分期和组织学类型有关(P=0.016,P=0.004).TIMP-3与mtp53 在原发灶中的表达呈负相关( P=0.008),其表达均与NSCLC患者的术后生存率有关(P=0.011,P=0.003).结论 TIMP-3的低表达和mtp53的高表达都可促进肺癌的转移,且二者在肺癌转移中相互抑制,可能成为研究NSCLC转移机制的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张尚福	四川大学华西医院病理科	64	443	11.0	19.0
2	郭嘉	四川大学华西医院病理科	7	37	4.0	6.0