PS-341对小鼠重症急性胰腺炎核因子-κB活化的影响

• 作者: 吴善水 姜仁鸦 胡雅国 董鑫 詹银楚
• 来源期刊: 肝胆胰外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重症急性胰腺炎 ICAM-1 蛋白酶体抑制剂 核因子-κB 小鼠
• 年，卷（期）: 2012,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 232-235
• 分类号: R657.5+1
• 字数: 3141字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-1954.2012.03.017

摘要

目的 观察PS-341对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织核因子-κB(NF-KB)活化的影响,阐明PS-341对SAP的作用机制.方法 采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠SAP模型,将60只ICR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5 mg/kg PS-341),模型对照组(注射脂多糖前0.5 h腹内注射50％ DMSO),空白对照组(生理盐水制模).最后一次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,取血检测血淀粉酶,光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态,测定胰腺组织中髓过氧化物酶水平,实时荧光定量PCR测定胰腺组织中黏附分子(ICAM-1)的含量,免疫印迹法( Western blotting)检测胰腺组织中IKBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定NF-κ B活性.结果 PS-341治疗组和模型对照组比较,胰腺组织中I-κB降解减少,NF-κB活性显著下降,血清淀粉酶、MPO、胰腺组织中细胞黏附分子ICAM-1的表达都明显降低(P＜0.05).胰腺和肺脏组织病理学有明显的改善(P＜0.05).结论　PS-341通过抑制胰腺内NF-κB活化而抑制炎症反应.PS-341可能是治疗SAP的一个新措施.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴善水	衢州市人民医院肝胆外科	10	46	3.0	6.0
2	胡雅国	衢州市人民医院肝胆外科	16	104	6.0	10.0
3	詹银楚	衢州市人民医院肝胆外科	15	98	6.0	9.0
4	姜仁鸦	衢州市人民医院肝胆外科	16	61	5.0	7.0
5	董鑫	浙江大学第二附属医院普外科	6	14	2.0	3.0