唯支持细胞综合征病理变化和发病机制

• 作者: 姚秀娟 尹晓娜 董磊 陈三妹 陈国荣 陈祥义
• 来源期刊: 温州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 唯支持细胞综合征 病理变化 GATA-4 抑制素 曲细精管
• 年，卷（期）: 2012,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 419-423
• 分类号: R365
• 字数: 4088字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2138.2012.05.003

摘要

目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P＞0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董磊	温州医学院附属第一医院病理科	29	117	6.0	9.0
2	陈国荣	温州医学院附属第一医院病理科	103	773	15.0	23.0
3	陈祥义	温州医学院附属第一医院病理科	4	8	1.0	2.0
4	陈三妹	绍兴文理学院医学院护理系	76	531	13.0	19.0
5	尹晓娜	温州医学院附属第一医院病理科	4	19	1.0	4.0
6	姚秀娟	温州医学院附属第一医院病理科	3	1	1.0	1.0