脂多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

• 作者: 刘杨 曾群 李明磊 苗宇船 赵元昌 郭继龙 韩德五
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 HepG2细胞 胰岛素抵抗
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 科技之窗
• 页码范围: 261-264,288,后插2
• 分类号: R285.5
• 字数: 3556字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨脂多糖(LPS)对人肝癌细胞株HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 以高浓度的胰岛素作用于人肝癌细胞株HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型.HepG2细胞分为对照组、模型组、脂多糖组、模型加脂多糖组.采用细胞培养、葡萄糖摄取分析、蒽酮法及糖原染色等方法检测不同浓度胰岛素及不同作用时间对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响,各组细胞葡萄糖摄取及糖原含量的变化.结果 浓度为5×10-7 mol/L的胰岛素作用24h成功建立HepG2细胞的IR模型.葡萄糖摄取分析结果显示,脂多糖组与对照组相比,基础特异性转运和胰岛素特异性转运无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组的基础特异性转运比对照组明显降低(P＜0.01),胰岛素刺激的特异性转运比对照组和模型组都明显降低(P＜0.01).脂多糖组培养液内的糖原含量与对照组相比无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组培养液内的糖原含量比对照组明显下降(P＜0.01).PAS染色观察,模型加脂多糖组的糖原颗粒与模型组相比更为少见.结论 少量多次的LPS刺激可加重HepG2细胞的IR,推断在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中,肠源性内毒素血症可能与IR互为因果并造成恶性循环.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩德五	山西医科大学肝病研究所	161	1621	20.0	32.0
2	赵元昌	山西医科大学肝病研究所	51	471	12.0	19.0
3	郭继龙		38	294	8.0	16.0
4	苗宇船		64	193	8.0	10.0
5	刘杨		42	109	6.0	8.0
6	李明磊		30	228	10.0	14.0
7	曾群		17	99	6.0	9.0