HSF1/HSP70通路抑制c-Jun氨基末端激酶的活化保护UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

• 作者: 李丙华 王春波 王晓雯 韩彦弢
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 生物学
• 关键词: 紫外线A 热休克转录因子1 热休克蛋白70 c-Jun氨基末端激酶 HaCaT细胞
• 年，卷（期）: 2012,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 40-45
• 分类号: Q26
• 语种: 中文

摘要

目的 观察热休克转录因子1( HSF1)与热休克蛋白70( HSP70)对紫外线A(UVA)诱导HaCaT细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 建立8mJ/cm2 UVA辐射损伤HaCaT细胞的病理模型.将细胞随机分为对照组、8mJ/cm2 UVA照射组、HSP70转录抑制剂组(50 μmol/L槲皮素).Honechst 33258荧光染色观察细胞凋亡；蛋白质印迹法检测UVA辐射HaCaT细胞后p-HSF1和HSP70蛋白的经时变化及UVA辐射后孵育6h JNK(c-Jun氨基末端激酶)、p-JNK的蛋白表达；Real-Time PCR检测HSP70 mRNA的表达.结果 UVA辐射后HaCaT细胞内p-HSF1、HSP70蛋白表达量均出现先增加后减少的时间依赖性趋势,其中p-HSF1于lh开始增加,3h达高峰,HSP70于6h达高峰,24h基本恢复原始水平；UVA辐射前预先加入HSP70转录抑制剂槲皮素能显著抑制HSP70 mRNA的表达,增加p-JNK的表达量,同时Honechst 33258荧光染色观察其与UVA辐射组比较凋亡率明显升高.结论 8mJ/cm2 UVA辐射HaCaT细胞在一定时间内可使HSF1活化致HSP70表达增加.HSFl/HSP70通路对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡具有保护作用,其机制与HSP70大量表达后抑制JNK的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王春波	青岛大学医学院	174	1230	16.0	23.0
2	韩彦弢	青岛大学医学院	46	124	7.0	9.0
3	王晓雯	青岛大学医学院	4	8	2.0	2.0
4	李丙华	青岛市第八人民医院药剂科	4	15	3.0	3.0