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摘要:
目的 以信号转导子与转录激活子3( STAT3)为切入点,探讨附子多糖后处理对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞的保护机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、附子多糖组、STAT3特异性的阻断剂Stattic加附子多糖组、Stattic组.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,Western blot法分析磷酸化-STAT3 (P-STAT3)、细胞色素C(CytC)和Caspase-3的表达,荧光定量PCR检测Bcl-xl mRNA及Bcl-xs mRNA的表达量.结果 与缺氧/复氧组相比较,附子多糖后处理可以促进P-STAT3的表达,上调Bcl-xl基因表达而下调Bcl-xs基因表达,阻碍CytC自线粒体的释放及Caspase-3的表达,抑制心肌细胞凋亡发生.而Stattic可以逆转附子多糖后处理对心肌细胞的保护效应及P-STAT3的表达增加.结论 附子多糖后处理对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应与其激活STAT3、促进抑凋亡蛋白Bcl-xl表达、保护线粒体、阻断细胞凋亡的线粒体通路有关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 STAT3在附子多糖后处理保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞机制中的作用
来源期刊 北京中医药大学学报 学科 医学
关键词 附子多糖 信号转导子与转录激活子3 缺氧/复氧损伤 后处理 乳鼠心肌细胞
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 博士之光
研究方向 页码范围 169-173
页数 分类号 R285.5
字数 3976字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴伟康 中山大学中西医结合研究所 154 2190 28.0 36.0
2 刘颖 广东药学院基础学院 41 280 10.0 14.0
3 纪超 广东药学院基础学院 6 68 5.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
附子多糖
信号转导子与转录激活子3
缺氧/复氧损伤
后处理
乳鼠心肌细胞
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