血管瘤血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究

• 作者: 刘铭 彭强 杨恩
• 来源期刊: 临床小儿外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管瘤 受体,血管内皮生长因子 基因
• 年，卷（期）: 2012,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 268-271
• 分类号: R726
• 字数: 3649字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6353.2012.04.010

摘要

目的 通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM),检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的甲基化状态,初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用.方法选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例,分别提取DNA,经亚硫酸氢盐甲基化修饰、纯化、回收DNA,然后用甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法(MS-HRM),定量检测不同标本中血管内皮生长因子受体KDR甲基化水平.结果 48例血管瘤标本共检出32例不同程度KDR基因启动子区域甲基化(66.67%),其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例(87.50 %)不同程度甲基化,24例消退期血管瘤标本中检出11例(45.83 %)不同程度甲基化,增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的甲基化程度比较,差异有统计学意义(x2=9.375,P<0.05);15例血管畸形标本中仅检出甲基化程度为0～25%者2例(13.33%),8例正常包皮皮肤组织中检测到1例甲基化0～5%(12.50%).与血管瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05,Fisher'确切概率法).结论 血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常甲基化,血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化可能与血管瘤增生、退化等有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘铭	四川省泸州医学院附属医院小儿外科	5	17	3.0	3.0
2	杨恩	四川省泸州医学院附属医院小儿外科	1	4	1.0	1.0
3	彭强	四川省泸州医学院附属医院小儿外科	3	6	1.0	2.0