肾血管性高血压大鼠肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶磷酸化改变及意义

• 作者: 张菊 李保罗 李茜 李贤玉 杨小慢 陆德琴 陈胜枝
• 来源期刊: 贵阳医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压,肾血管性 内皮,血管 一氧化氮合酶 大鼠,Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 111-115
• 分类号: R544.14
• 字数: 3517字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2707.2012.02.001

摘要

目的:观察大鼠肾血管性高血压发病过程中肠系膜血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)总蛋白表达及其Ser1179位点磷酸化水平的变化,探讨高血压时内皮功能紊乱的分子机制.方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和高血压组,每组36只,用双肾双夹(2K2C)法狭窄双肾动脉复制肾血管性高血压(RHR)模型,用无创血压仪测量大鼠尾动脉收缩压,术后2、4、8周处死大鼠,留取肠系膜血管组织；Western blot法检测组织eNOS总蛋白、eNOS Ser1179磷酸化水平,及蛋白磷酸酶PP1、PP2A的表达；化学比色法检测组织一氧化氮(NO)的含量.结果:与假手术组相比,2K2C术后2周收缩压明显增高(P＜0.05),8周时可高达(170.1±11.5)mmHg；与同时间点假手术组相比,2K2C术后2周和4周时肠系膜血管组织eNOS Ser1179水平无明显变化,8周时明显降低(P＜0.05),各时间点假手术组和2K2C组之间eNOS总蛋白及PP1、PP2A的表达水平均无统计学差异(P＞0.05)；与同时间点相比,2K2C组的组织NO含量2周、4周无明显变化,8周发生降低(P＜0.05).结论:血管组织eNOS Serl179磷酸化降低、NO生成减少可能是肾血管性高血压发病中内皮细胞功能紊乱的原因之一,eNOS Serl179磷酸化水平下调与PP1、PP2A蛋白表达无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陆德琴	贵阳医学院病理生理学教研室	18	135	6.0	11.0
2	李保罗	贵阳医学院病理生理学教研室	15	84	6.0	8.0
3	杨小慢	贵阳医学院病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
4	李茜	贵阳医学院病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
5	陈胜枝	贵阳医学院病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
6	李贤玉	贵阳医学院病理生理学教研室	1	0	0.0	0.0
7	张菊	贵阳医学院病理生理学教研室	2	1	1.0	1.0