姜黄素下调脊髓Toll样受体4及下游细胞因子减弱大鼠神经病理性痛

• 作者: 唐小卿 廖端芳 旷昕 顾洪丰
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 Toll样受体4 免疫应答 神经病理性疼痛
• 年，卷（期）: 2012,（7）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 655-661
• 页数: 7页
• 分类号: R614
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1206.2011.00521

摘要

观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立CCI大鼠疼痛模型,术后第1、3、7、10和14天鞘内给药并测定痛阈,第3、7天取腰段脊髓第4～6节段(L4～L6)以Real-time PCR与Western blotting方法检测TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达,ELISA法观察脊髓组织中TNF-α、IL-1β及IL-10表达变化.与Sham组相比,CCI组大鼠机械性痛阈与热痛阈显著降低(均P＜0.05),同时脊髓组织TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达明显增加(均P＜0.05),TNF-α、IL-1β与IL-10的含量也明显升高(均P＜0.05)；鞘内注射姜黄素明显降低脊髓TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1),TNF-α和IL-1β的表达,显著升高脊髓IL-10的表达,同时明显改善CCI大鼠疼痛行为(P＜0.05).姜黄素减轻神经病理性疼痛可能与下调TLR4途径促炎症因子表达有关,抑制TLR4途径有望成为治疗神经病理性疼痛的新策略.