细胞粘附因子-1在新生大鼠高氧肺损伤模型肺组织的表达及意义

• 作者: 吴瑕 宋文元 柳国胜 罗瑶
• 来源期刊: 中国新生儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞粘附因子-1 高氧肺损伤 慢性肺疾病
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 124-127
• 分类号: R722.1
• 字数: 2989字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-6710.2012.02.017

摘要

目的 探讨细胞粘附因子-1(ICAM-1)与新生大鼠高氧肺损伤的关系以及高氧肺损伤的发病机制.方法 取102只胎龄22天足月新生大鼠,随机分为实验组与对照组各51只.实验组生后立即置入持续高浓度氧(＞95％)环境中饲养,对照组在空气中饲养.两组新生大鼠根据随机数字法于生后第3、7、14天各抽取8只定位相应亚组.处死新生鼠取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化检测ICAM-1并对表达强度进行半定量分析.结果 (1)对照组生后3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,Masson三色染色未见胶原沉积增多现象,ICAM-1在肺组织中阴性或弱阳性表达.(2)实验组7天HE染色可见大量炎细胞浸润,肺间隔轻度增宽,14天炎细胞浸润减少,肺泡结构破坏较明显,肺间隔明显增厚；Masson三色染色生后7天胶原沉积开始增加,14天纤维化程度更加显著,ICAM-1在各时间点均呈阳性表达,且分布广泛；半定量分析显示,实验组各时间点ICAM-1的表达明显高于对照组,生后7天表达最强(P＜0.05).结论 高氧对肺组织有明显的损害作用,高氧暴露早期ICAM-1在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,ICAM-1在高氧暴露早期的急性炎症阶段起作用,继续暴露则逐渐降低,并未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柳国胜	暨南大学附属第一医院新生儿科	116	770	15.0	23.0
2	吴瑕	暨南大学附属第一医院新生儿科	14	85	6.0	9.0
3	罗瑶	暨南大学附属第一医院新生儿科	7	41	4.0	6.0
4	宋文元	暨南大学附属第一医院新生儿科	1	6	1.0	1.0