依达拉奉对糖尿病角膜神经病变大鼠角膜神经的保护作用

• 作者: 李立 赵凤琼
• 来源期刊: 中华实验眼科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 依达拉奉 糖尿病角膜神经病变 角膜神经 氧化应激 发病机制
• 年，卷（期）: 2012,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 101-105
• 分类号: R77
• 字数: 4724字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2012.02.002

摘要

背景 随着糖尿病患者数量的增加,糖尿病角膜病变越来越受到人们的重视,导致糖尿病角膜病变发病的主要原因为糖尿病引起的角膜神经病变,探讨糖尿病角膜神经病变的具体发病机制具有重要意义.目的探讨新型自由基清除剂依达拉奉对糖尿病大鼠角膜神经病变的保护作用,研究氧化应激在糖尿病角膜神经病变发病机制中的作用.方法健康雄性SD大鼠70只,其中20只不做任何处理作为正常对照组；其余50只采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)诱导建立糖尿病大鼠模型,成模后选取血糖＞15 mmol/L的40只大鼠应用随机数字表法随机分为依达拉奉治疗组和糖尿病对照组,依达拉奉治疗组及糖尿病对照组每天分别给予自制的0.2 g/L依达拉奉滴眼液及生理盐水点眼,每次1滴,每日3次,预防性用药直至实验动物被处死.分别于造模成功后的第6、8、10、12周每组处死5只大鼠,观察角膜知觉、角膜神经形态、角膜神经纤维数量、角膜组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果糖尿病对照组自造模第6周起大鼠角膜知觉下降、角膜神经纤维数量减少、神经网丛密度稀疏、神经分支变细、神经活性降低,角膜组织中丙二醛含量明显增多,SOD活性明显下降(P＜0.01).随着病程的延长,上述变化日益明显.依达拉奉治疗组与糖尿病对照组比较,角膜知觉有所提高,神经形态学明显改善,至第12周时尚存有部分分支,角膜组织中丙二醛含量明显减少,SOD活性显著提高(P＜0.01). 结论依达拉奉可降低糖尿病角膜神经病变所致的角膜神经损伤,氧化应激可能为糖尿病角膜神经病变的重要发病机制.