视神经萎缩症蛋白在新生儿窒息后血清诱导HK-2凋亡中的作用及rhEPO干预的影响

• 作者: 康兰 李清平 翟雪松 董文斌 邹礼乐 雷小平
• 来源期刊: 临床儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 视神经萎缩症蛋白 促红细胞生成素 新生儿窒息 凋亡 线粒体
• 年，卷（期）: 2012,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 572-576
• 分类号: R361
• 字数: 3290字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3606.2012.06.020

摘要

目的 探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响.方法 将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜及投射电子显微镜下观察HK-2线粒体形态变化,CCK-8法检测HK-2细胞活力,免疫组化检测HK-2的OPA1表达.结果 对照组及rhEPO组HK-2生长良好,窒息组HK-2发生凋亡相关改变.与对照组HK-2的细胞活力(0.74 ± 0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41 ± 0.06)明显降低,而rhEPO组细胞活力(0.60 ± 0.08)则较窒息组提高,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).与对照组HK-2的OPA1表达(0.47 ± 0.02)相比,窒息组细胞OPA1表达(0.21 ± 0.02)显著降低,而rhEPO组(0.36 ± 0.02)较窒息组有所升高,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).对照组和rhEPO组HK-2的线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组HK-2的线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性.结论 rhEPO可能通过增加OPA1表达而抑制线粒体分裂,减轻新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	董文斌	四川泸州医学院附属医院新生儿科	12	103	6.0	10.0
2	李清平	四川泸州医学院附属医院新生儿科	6	24	3.0	4.0
3	翟雪松	四川泸州医学院附属医院新生儿科	4	13	2.0	3.0
4	雷小平	四川泸州医学院附属医院新生儿科	3	12	2.0	3.0
5	邹礼乐	四川泸州医学院基础医学院组胚教研室	1	4	1.0	1.0
6	康兰	四川泸州医学院附属医院新生儿科	1	4	1.0	1.0